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lunes, 2 de enero de 2017

El genotipo ahorrador, posible explicación de la obesidad

La obesidad se define como un exceso de grasa corporal, es una enfermedad metabólica que involucra cambios en múltiples zonas del organismo trayendo aparejado patologías como hipertensión, diabetes, dislipemias, entre otras.
La similitud entre países de las cifras epidemiológicas de esta enfermedad hacen sospechar la presencia de factores causales comunes. Así, surge la teoría del Genotipo Ahorrador que hace referencia a una estrategia del genoma humano para sobrevivir en tiempos pasados conjugada con el modo de vida actual.

Entonces, el genotipo ahorrador hace referencia a que, en un principio el homo sapiens, primer humano anatómico tuvo que enfrentarse a duras condiciones de vida, ya que debía competir frente a otras especies para salvarse y dedicar largas horas a la caza y recolección de frutas y verduras para sobrevivir.

El hombre primitivo, cazador- recolector debía caminar extensas distancias para poder alimentarse y debido a esto, el organismo fue desarrollando una capacidad biológica para comer todo lo que pudiera cuando fuera posible y almacenar energía al máximo para sobrevivir hasta la próxima comida. Asimismo, el genoma prefería las comidas más grasas ya que aportan más calorías en menor volumen y permiten la supervivencia ante los climas fríos y duras caminatas y los prolongados períodos sin alimentos.

A este comportamiento evolutivo se lo conoce como "genotipo ahorrador", y más allá de ser una teoría, hasta el momento es un postulado muy adecuado para explicar por qué el contexto cada vez más cómodo y favorable para la vida humana se vuelve perjudicial para la salud y contribuye a la obesidad.

Según la teoría, lo que antes fue un rasgo adaptativo favorable y permitió mantenerse vivo a expensas de los depósitos grasos, hoy predispone a enfermedades crónicas metabólicas.

El contexto actual se compone de comida en abundancia, variada, barata y de gran contenido graso y azúcar, y de menor actividad física y esfuerzos debido al mayor desarrollo tecnológico y maquinarias que requieren menos de la mano de obra humana y más de una persona que se siente a dar órdenes delante de una computadora. El entorno actual combinado con el genoma humano apto para sobrevivir en otro ambiente y contexto es lo que daría origen a la epidemia mundial del siglo 21: la obesidad.

Considero que esta teoría es apropiada y coherente con lo que vivimos hoy en día. El sedentarismo y la alimentación inadecuada nos enferma. El ser humano no esta preparado para ser inactivo físicamente y al mismo tiempo comer, comer y comer.

¿Podrían nuestros genes ser responsables de la epidemia mundial de obesidad?

La salud es el resultado de la interacción entre la nutrición, la genética y nuestros hábitos de vida.

Las investigaciones realizadas, desde hace 15 años, en el campo de la genética y la obesidad han logrado grandes avances y han revelado que un estilo de vida saludable podría contrarrestar la expresión de algunos genes relacionados con la obesidad.

Gen FTO

VER
Se estima que de 20% a 30% de los casos de obesidad común están asociados al gen FTO (fat mass and obesity-associated gene).

Aproximadamente, 75% de los individuos de ascendencia europea y afro-americana son portadores de este gen. La variante más riesgosa  aumenta el apetito. Los portadores presentan una disminución de la sensación de saciedad e incremento del índice de masa corporal (IMC).

  • Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.
  • Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.

Un estudio de metanálisis publicado en la revista PLos Medicine, en su edición en línea de noviembre de 2011, reportó que la probabilidad de desarrollar obesidad se redujo en 27% en aquellos participantes portadores de una variante riesgosa del gen FTO, que realizaban ejercicio físico de moderada intensidad como caminar (300 minutos semanales), en comparación con los participantes que tenían un estilo de vida sedentario y que, a su vez, eran portadores de la misma variante del gen.

La TV: aliada a los genes que predisponen a la obesidad

Caminar a paso rápido una hora diaria puede reducir a la mitad la tendencia a desarrollar obesidad en personas genéticamente predispuestas a padecerla, mientras que un estilo de vida sedentario caracterizado por ver cuatro horas de TV diarias puede aumentar esta inclinación en 50%.

Estas son las conclusiones de un estudio presentado en la reunión anual de la American Heart Association, en marzo de 2012, por un grupo de investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard.

Los autores examinaron en los participantes 32 genes conocidos que predisponen al aumento del índice de masa corporal (IMC), incluido el gen FTO, y observaron que tanto el aumento del nivel de ejercicio como la reducción de la conducta sedentaria, especialmente la de ver TV, disminuían de modo independiente la predisposición al incremento del IMC.

Estos hallazgos demuestran que la actividad física es, particularmente, efectiva en el control del peso corporal en individuos predispuestos genéticamente a la obesidad y resaltan la importancia de la interacción de los genes con el estilo de vida.

Interacción entre genes y grasas saturadas

Otro estudio publicado en la revista Archives of Internal Medicine, en su edición de noviembre de 2009, reveló una clara interacción entre genes y alimentación.

Los investigadores demostraron que los sujetos portadores de una variante del gen APOA2 son más susceptibles de desarrollar obesidad, si consumen una dieta rica en grasas saturadas. Sin embargo, cuando estos individuos ingerían una dieta baja en este tipo de grasas el gen no se expresaba y el IMC se mantenía dentro de los valores normales.

Se estima que de 10% a 15% de la población es portadora de la variante riesgosa del gen APOA2.

Herencia poligénica

El componente genético no es determinista en 99,9% de los casos y solo predispone al desarrollo de sobrepeso y obesidad. En la herencia poligénica varios genes y sus variantes podrían interactuar entre sí y expresarse en un mismo individuo.

La buena noticia es que estos genes se expresan, principalmente, cuando interactúan con factores ambientales desencadenantes como el sedentarismo y la ingesta de alimentos de alto contenido calórico.

El gen FTO y el APOA2 son un ejemplo de herencia poligénica y multifactorial. Hasta ahora se han descubierto 58 genes de este tipo y sus múltiples variantes.

El Dr. George Bray, investigador del Pennington Biomedical Research Center, acuñó la siguiente frase, a propósito de estos hallazgos: “Los antecedentes genéticos cargan el revólver, pero el ambiente dispara el gatillo”.

Herencia monogénica

Los estudios genéticos también han demostrado que, aproximadamente, 8 de cada 100 casos de obesidad extrema están relacionados con la mutación (cambio en el material genético) de un solo gen (herencia monogénica), cuya expresión está determinada por el patrón mendeliano y no depende de los factores ambientales.

El cuadro clínico suele manifestarse desde la infancia. Los afectados presentan un apetito descontrolado y en consecuencia obesidad extrema o mórbida y es poco lo que se puede hacer para contrarrestar ese determinismo genético, ya que a diferencia de los casos de herencia poligénica, el gen responsable de este tipo de obesidad siempre se expresa.

La buena noticia es que este tipo de obesidad es extremadamente rara, y su incidencia es de 0,01% en la población general.

Los “genes ahorradores”

Desde el punto de vista evolutivo sería de esperar que las mutaciones que predisponen a la obesidad fueran desapareciendo progresivamente del genoma humano. Sin embargo, la razón por la cual esto no ha ocurrido es que buena parte de esos genes fueron esenciales para la sobrevivencia de los seres humanos y la selección natural no ha tenido suficiente tiempo para actuar.

Igualmente, el aumento de la prevalencia del sobrepeso y la obesidad, a escala mundial, tampoco puede ser atribuido a mutaciones recientes, ya que estas ocurren, desde el punto de vista evolutivo, con demasiada lentitud.

En 1962 el genetista James V. Neel, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan, propuso la hipótesis de los “genes ahorradores”, según la cual el “genotipo ahorrador” podría haber proporcionado ciertas ventajas a las poblaciones de cazadores y recolectores de hace más de 10.000 años, ya que les permitía almacenar grasa corporal más rápidamente durante los períodos de abundancia, lo cual les proporcionaba mayores probabilidades de supervivencia durante los períodos de hambruna.

De acuerdo con esta hipótesis, en las sociedades modernas estos “genes ahorradores” que hemos heredado de nuestros ancestros y que nos preparan para afrontar la hambruna que, posiblemente, nunca vendrá, tendrían un efecto contraproducente al interactuar con un medio ambiente en el que los alimentos se consiguen en abundancia durante todo el año. En consecuencia, los sujetos portadores de los “genes ahorradores”, hoy en día, se encuentran en desventaja, debido a su predisposición innata a la obesidad y enfermedades relacionadas como la diabetes tipo 2.

Esta hipótesis explica, en parte, por qué algunos grupos étnicos como los habitantes de Nauru, una remota isla del Pacífico, presentan, actualmente, una alta incidencia de obesidad (promedio del IMC de 34,5) y diabetes tipo 2. Esos nativos estuvieron expuestos durante muchas generaciones a largos períodos de hambruna, sin embargo, actualmente disponen de suficientes alimentos y los “genes ahorradores” que en épocas de escasez los ayudaron a sobrevivir, hoy día representan una desventaja.

Los genes APOA2 y FTO son considerados por algunos investigadores como “genes ahorradores.”

Una mirada hacia el futuro

Las evidencias cada vez más convincentes de la interacción entre genes y estilo de vida podrían proporcionar a las personas genéticamente predispuestas a la obesidad cierto sentido de control, al adoptar conductas y hábitos saludables.

En un futuro próximo, las recomendaciones nutricionales y de terapia farmacológica para la prevención y tratamiento de la obesidad serán más personalizadas. La escogencia de la dieta y el medicamento más conveniente se harán de acuerdo con el genoma de cada individuo.

Video de la excelente entrevista que le hiciera Eduard Punset al Dr. José María Ordovás, profesor de nutrigenómica de la Universidad de Tufs, Estados Unidos. http://www.rtve.es/television/20110506/medicina-enfermedades-del-bienestar/430640.shtmlDra. Berdjouhi Tsouroukdissian

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